甲状腺素诱导的豚鼠肥厚心肌中快速激活的延迟整流钾电流和内向整流钾电流离子通道特征

Rapidly Activating Delayed Rectifier K Current and Inward Rectifier K Current in Cardiocytes from Hypertrophied Guinea Pig Hearts Induced by Thyroxine

摘要: 在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上，采用膜片钳全细胞技术，研究病变心肌细胞APD，Ikr及Ik1离子通道特征，以及药物治疗后其离子通道的改变。结果表明，肥厚心肌细胞APD明显缩短，静息电位及动作电位幅度不变，Ikr及Ik1均显著增加，反转电位不变。经propranolol治疗后，心肌APD，Ikr及Ik1均有明显改善，不影响Ikr的反转电位，但使Ik1反转电位向负的方向偏移。以上结果提示，甲状腺素诱发的心肌肥厚加重心律失常的严重性与增加Ikr及Ik1有关，作用多通道的复合型抗心律失常药有较好的治疗作用。
- 甲状腺素 /
- 心肌细胞 /
- 快速激活的延迟整流钾电流 /
- 内向整流钾电流 /
- 膜片钳
Abstract: We studied the characteristics of action potential duration (APD), Ikr and Ik1 recorded from hypertrophied guinea pig ventricular myocytes induced by thyroxine, by means of the whole-cell patch-clamp techniques. In hypertrophied ventricular myocytes, APD
- Thyroxine /
- Hypertrophied ventricular myocytes /
- Ikr /
- Ik1 /
- Patch-clamp