摘要: 在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上，采用膜片钳全细胞技术，研究病变心肌细胞ＡＰＤ，Ｉｋｒ及Ｉｋｌ离子通道特征，以及药物治疗后其离子通道的改变。结果表明，肥厚心肌细胞ＡＰＤ明显缩短，静息电位及动作电位幅度不变，Ｉｋｒ及Ｉｋｌ均显著增加，反转电位不变。经ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ治疗后，心肌ＡＰＤ，Ｉｋｒ及Ｉｋｌ均有明显改善，不影响Ｉｋｒ的反转电位，但使Ｉｋｌ反转电位向负的方向偏移。以上结果提示，甲状腺素诱发的心肌肥厚加重心律失常的严重性与增加Ｉｋｒ及Ｉｋｌ有关，作用多通道的复合型抗心律失常药有较好的治疗作用。