板蓝根抗内毒素机制研究
Studies on the Antiendotoxic mechanism of Radix Isatidis
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摘要: 目的：探讨板蓝根抗内毒素作用机制。方法：将具有抗内毒素作用的板蓝根氯仿提取部位(F位)及该部位中的‰组份配制成1％水溶液(样品液)。用电子显微镜观察经样品液作用前后内毒素结构形态的变化；用显色基质法检测样品液对内毒素的破坏作用；用样品对脂多糖致鼠巨噬细胞分泌炎性因子的呼吸作用、对脂多糖刺激鼠组织moesi mRNA分子表达影响及对脂多糖诱导鼠体内蛋白激酶MAPKP38、TNFα、IL-6和NO的抑制作用等探讨板蓝根抗内毒素的分子机制。结果：经板蓝根样品液作用后，长链状且相互交叉成网状的内毒素呈不规则的短片状或颗粒状；0．5ml 1％F02液可使20EU内毒素降解为0．02EU，破坏率为99％；1％F02液和1％F022液20ng／ml对浓度为50和100ng／ml的脂多糖刺激巨噬细胞分泌TNFα、IL-6的抑制率分别为84．4％，49．0％，77．6％，42．4％和78．6％，41．7％，85．9％，39．6％；1％F022液对脂多糖刺激鼠肝、肾、脾组织moesim mRNA分子表达的抑制率分别为93．5％、88，6％和87．8％，平均抑制率为90．1％；1％F022液对脂多糖刺激鼠体内蛋白激酶MAPKp38,TNFα、IL-6和NO的抑制率分别为93．2％，96．6％，95．8％和93．0％。结论：板蓝根氯仿提取部位(F02位)及其F022组份不仅直接破坏内毒素结构，且体内外均可抑制机体炎性因子的过渡释放、抑制膜结构伸展刺突蛋白和丝裂原活化蛋白激酶的表达，从分子水平阐明了板蓝根抗内毒素的分子机制。
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关键词:
- 内毒素 /
- 肿瘤坏死因子 /
- 白细胞介素-6一氧化氮 /
- 膜结构伸展刺突蛋白 /
- 丝裂原活化蛋白激
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