摘要: 目的:探讨二芳基取代-1,2,4-三唑类化合物Ⅱ3的抗炎作用及其机制。方法:通过二甲苯诱导小鼠耳肿胀,醋酸致毛细血管通透性,角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型来研究化合物Ⅱ3的抗炎作用;小鼠巨噬细胞培养初步探讨化合物Ⅱ3的抗炎机制。结果:化合物Ⅱ3显著抑制耳肿胀,醋酸对毛细血管的通透性以及减轻不同时间点大鼠足跖肿胀度,抑制炎性组织中PGE2的生成,增强巨噬细胞吞噬中性红的能力,抑制巨噬细胞羟自由基(.OH)的分泌,降低总NOS及iNOS以及增强过氧化氢酶(CAT)的活力。结论:化合物Ⅱ3具有明显的抗炎作用,并且其作用机制可能与抑制PGE2的生成,增强巨噬细胞的吞噬功能和抑制羟自由基的分泌、降低总NOS和iNOS及增强CAT的活力有关。