摘要: 心血管的组织内肾素血管紧张素系统在心血管疾病的病理发展中起着重要作用。血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）是肾素血管紧张素系统的关键成分，其除对心脏有短期的正性变力作用外，还有长期的致肥厚与重构作用。心血管局部存在三条ＡⅡ生成途径：胃促胰酶（ｃｈｙｍａｓｅ，Ｃｈｙ）途径、血管紧张素Ⅰ转化酶（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｃｏｎｖｅｒｇｉｎｔｅｎｚｙｍｅ，ＡＣＥ）途径是一种被称为Ｎａｆａｍｏｓｔａｔ敏感的途径。由这些途径生成的ＡⅡ都参与缺血、缺氧时心血管的病理变化。近来发现ＡＴ２受体介导抗增殖效应，而ＡＴ１受体拮抗剂逆转心血管肥厚的作用机制可能与此有关。