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地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡和ERK1/2 MAPK及钙离子浓度关系的研究[J]. 中国药科大学学报, 2004, (1): 79-83.
引用本文: 地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡和ERK1/2 MAPK及钙离子浓度关系的研究[J]. 中国药科大学学报, 2004, (1): 79-83.
shu
Study on the Relationship of Dexamethasone-induced Mouse Thymocytes Apoptosis Process with ERK1/2 MAPK Pathway and Calcium Ion Concentration[J]. Journal of China Pharmaceutical University, 2004, (1): 79-83.
Citation: Study on the Relationship of Dexamethasone-induced Mouse Thymocytes Apoptosis Process with ERK1/2 MAPK Pathway and Calcium Ion Concentration[J]. Journal of China Pharmaceutical University, 2004, (1): 79-83.
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地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡和ERK1/2 MAPK及钙离子浓度关系的研究

Study on the Relationship of Dexamethasone-induced Mouse Thymocytes Apoptosis Process with ERK1/2 MAPK Pathway and Calcium Ion Concentration

    摘要
  • 摘要: 目的:研究胸腺细胞凋亡和ERK1/2途径及钙离子内流之间关系,以进一步探讨细胞凋亡可能的信号通路机制.方法:以地塞米松(DEX)诱导小鼠胸腺细胞凋亡为模型,通过流式细胞术和电镜测定模型的稳定性,利用激光扫描共聚焦分析测定细胞内Ca2 i、SDS-PAGE及Western blot检测细胞内总量和磷酸化ERK1/2MAPK.结果:仅在完全RMPI 1640培养基培养条件下,小鼠胸腺细胞自发凋亡百分率为(2.90±0.62)%,而在2.5×10-6mol/L DEX诱导下,3 h培养组(12.70±2.44)%、6 h培养组(53.55±4.59)%发生了细胞凋亡,细胞内Fluo-3绿色荧光明显增强;正常细胞ERK1/2总量随时间变化不明显,而DEX刺激下,ERK1/2总量随时间呈递减趋势.结论:DEX诱导小鼠胸腺细胞凋亡过程中,磷酸化ERK1/2信号被迅速抑制,细胞内Ca2 i迅速上升,推论磷酸化ERK1/2信号阻断与Ca2 i有密切关系.

     

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