摘要: 目的:研究链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠血管舒缩活性改变与一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮超极化因子(EDHF)等的关系.观察人参白虎汤复合活性部位(RB)的保护作用.方法:采用STZ(60 mg/kg,ip)造糖尿病大鼠模型,合格动物进行分组,分别每日用RB 100,50 mg/kg ig及格列本脲(Gly 10 mg/kg·d-1 ig)干预治疗.75 d后分别记录在L-精氨酸(L-Arg),L-硝基精氨酸(L-NOArg NLA)及吲哚美辛(Ind)存在(或不存在)下大鼠胸主动脉环对苯肾上腺素(Phe )及乙酰胆碱(Ach)引起的收缩及舒张反应.结果:Phe引起的最大收缩,DM组(1.22±0.08 g)高于正常组(0.86±0.08 g)(P<0.05).NLA阻断NO合成后,Phe引起的最大收缩增加,增加部分反应NO基础释放.DM组Phe引起的最大收缩增加(0.02±0.02 g)低于正常组(0.25±0.03 g)(P<0.01),说明DM组NO基础释放较正常组减少92 %.L-Arg对抗Phe收缩活性,模型组及正常组Phe收缩分别减少(0.04±0.023 g)、(0.29±0.07 g)(P<0.05),减少部分反应NO的最大释放,与正常组相比DM组NO的最大释放减少86%.与正常组(49.37±5.95)%相比,Ach在模型组引起的舒张效应明显下降(26.63±5.93)%(P<0.05).PGI2及EDHF引起的舒张都有不同程度损伤.RB治疗后能明显抑制主动脉环痉挛,改善内皮舒张功能.结论:糖尿病模型大鼠血管收缩及舒张功能异常,人参白虎汤复合活性部位能够抑制内皮细胞损伤,改善血管内皮细胞功能,可用于治疗糖尿病血管并发症.